Таким образом, во всех рассмотренных нами случаях хронический лимфолейкоз был представлен злокачественной пролиферацией В-лимфоцитов с низкой концентрацией поверхностных IgM. Помимо Ig на лейкозных клетках обнаруживались FcG-, Fcm- и СЗ-рецепторы. При хроническом лимфолейкозе увеличивалось абсолютное содержание Т-клеток и их субпопуляций, что могло быть обусловлено активацией Т-лимфоцитов при пролиферации патологического клона В-лимфоцитов. Однако исчезновение Т-клеток с умеренной крупногранулярной реакцией на неспецифическую а-нафтилацетатэстеразу позволяет думать о функциональной неполноценности у большинства больных хроническим лимфолейкозом одной из субпопуляций Т-клеток (E+Fcm-лимфоцитов).
Во многих лимфоидных клетках при этой форме лейкоза наблюдалась положительная PAS-реакция. Можно было предположить, что такую гранулярную реакцию дают углеводные компоненты внутриклеточных Ig В-клеток. Однако относительное содержание PAS-положительных лимфоцитов, у ряда больных было значительно выше числа В-клеток, несущих Ig, что свидетельствовало о накоплении PAS-положительных веществ и в Т-лимфоцитах. Повышенное содержание внутриклеточных полисахаридов, по-видимому, отражает нарушение метаболических процессов, как в Т-клетках, так и в патологических В-лимфоцитах.
В литературе известны несколько попыток выделить варианты хронического лимфолейкоза по степени дифференцировки клеток, составляющих патологический клон. Rudders провел разделение вариантов заболевания по классу Ig, определяемых на злокачественных лимфоцитах. Автор считал, что нарушение созревания лейкозных IgG происходит на более поздней стадии дифференцировки, чем М+-лимфоцитов.
В наших экспериментах такая зависимость не обнаружена.Посетите автобазар – где Вы можете купить авто IgA+-KaoH, который, казалось бы, должен состоять из наиболее зрелых клеток, включал наименее дифференцированные лимфоциты (больной С-в).львов Лейкозиые IgG+ клетки в одном случае принадлежали к низко дифференцированным (больной К-ц), а в двух других – к умеренно дифференцированным лимфоцитам (больные Р-о и С-о), В то же время на плазматизирую-щихся клетках выявлялись IgM (больные К-а и М-а), которые, по мнению автора, характерны для наименее зрелых лейкозных клеток.

В ряде наблюдений процентное содержание М-РОК превышало показатели числа лимфоцитов с поверхностными монокло-нальными Ig. Так, у одного из обследованных нами больных в крови определялось 68% М-РОК и только 46,6% -клеток.. Это объясняется тем, что лейкозно трансформированные лимфоциты в значительной степени утрачивают способность к экспрессии slg. В таких случаях тест розеткообразования с мышиными эритроцитами является более чувствительным для определения клеток, относящихся к В-лимфоцитам. Учитывая данные о раннем появлении рецепторов данного типа в онтогенезе В-лимфоцитов, можно думать, что в основе развития хронического лимфолейкоза в большинстве случаев лежит поражение клеток, пребывающих на антигеннезависимых и начальных антигенза-висимых стадиях дифференцировки. В связи с этим представляется интересным изучить способность к образованию подобных розеток клеток, имеющих признаки плазмоцитоидной дифференцировки, и клеток при макроглобулинемии Вальденстрема.
Столь высокий процент М-РОК, как при хроническом лимфолейкозе, не наблюдается у больных с другими формами лимфопролиферативных заболеваний, в частности, неходжкинскими злокачественными лимфами. У последних среднее содержание М-РОК даже при генерализации процесса не превышает 5%. Поэтому вполне возможно использование теста М-розеткообразования наряду с другими клинико-лабораторными данными, в частности иммунологическим изучением поверхностных рецепторов и окраской РНК-содержащих структур ядрышек, в дифференциальной диагностике хронического лимфолейкоза и неходжкинских злокачественных лимфом лимфоцитарного типа в стадии лейкемизации.
О моноклональном характере неопластичесской пролиферации при хроническом лимфолейкозе свидельствуют и результаты изучения морфологических особенностей поверхности лимфоцитов с помощью сканирующей электронной микроскопии.

Анализ волосатых клеток с помощью иммунологических маркеров не выявил их единой природы у разных больных. На клетках были обнаружены как В-, так и Т-клеточные маркеры. В литературе описано значительно большее число наблюдений волосатоклеточного лейкоза с В-клеточными характеристиками. В этих случаях на патологических клетках обнаружены Ig-детерминанты и Fc-рецепторы к IgG. У отдельных больных на части волосатых клеток выявлены FcM- и СЗ-рецепторы и рецепторы к эритроцитам мышей. Как известно, FcG-, Fcm- и СЗ-рецепторы присутствуют на В- и Т-лимфоцитах, а также на клетках моноцитарно-макрофагального ряда, поэтому их наличие не позволяет судить о происхождении клеток. В отношении синтеза Ig волосатыми клетками мнения исследователей расходятся. Palutke, Tabaczka считают, что волосатые клетки ресинтезируют Ig значительно медленнее, чем В-клетки; секретируют же они преимущественно легкие цепи Ig.
Для выяснения природы патологических клеток при волоса-токлеточном лейкозе особое значение имеют результаты исследований с помощью специфических антисывороток. С помощью антиволосатоклеточной и анти-В-клеточной сывороток обнаружена общность антигенных детерминант волосатых клеток и нормальных В-лимфоцитов, но не моноцитов. Показано также присутствие la-подобных антигенов на волосатых клетках.
У отдельных больных на поверхности волосатых клеток обнаружены рецепторы к эритроцитам барана – Т-клеточный маркер, причем нередко эти рецепторы выявляются на Ig+клетках.- Являются ли эти случаи вариантом волосатоклеточного лейкоза или определенной стадией развития заболевания? Первой точки зрения придерживаются Saxon et al.