Следует подчеркнуть несомненную автономность двух основных групп острых лейкозов, исключающую возможность переходов между ними. Согласно современным представлениям, в основе развития нелимфоидных форм острых лейкозов (миелобластного, миеломонобластного, монобластного, промиело-нитарного и эритромиелоза) лежит поражение клетки-предшественника миелопоэза и ее ближайшего потомства. Возникновение разных вариантов острого лимфобластного лейкоза обусловлено трансформацией клеток – ранних предшественников лимфопоэза. Предстоит еще выяснить и клеточную природу так называемого острого недифференцируемого лейкоза, при котором бластные клетки не имеют цитохимических признаков, присущих клеткам того или иного ряда.
Острый лимфобластный лейкоз по частоте встречаемости у взрослых занимает второе место после острого миелобластного, или миеломонобластного лейкоза, и является преобладающей формой заболевания в детском возрасте.
При данной форме острого лейкоза наблюдается системная пролиферация клеток лимфоидного происхождения, имеющих признаки бластов. Массивная инфильтрация костного мозга сопровождается появлением большого числа бластных клеток в крови. Но в отличие от клеток при лимфобластных лимфомах диффузного типа или при опухолевых поражениях лимфатических узлов, представленных центробластами или крупными клетками с нерасщепленным ядром, цитологические варианты острого лимфобластного лейкоза, действительно, представлены трансформированными родоначальными Клетками лимфоидного ряда. Определяющими цитохимическими признаками для выделения острого лимфобластного лейкоза служат отрицательная реакция при определении активности пероксидазы, хло-рацетатэстеразы, содержания липидов и обязательное наличие крупногранулярной PAS-положительной реакции хотя бы в небольшом проценте бластных клеток.