Используя полученную ими антисыворотку и ряд других маркеров, Greaves et al. смогли разделить больных с острым лимфобластным лейкозом на четыре группы с отличающимися по фенотипу бластными клетками: Т-клеточный вариант гексозаминаза. Было установлено относительно более благоприятное течение заболевания при остром лимфобластном лейкозе обычного типа и подтвержден вывод о плохом прогнозе при Т-клеточ-ном варианте заболевания.
По данным тех же исследователей, при бластном кризе хронического миелолейкоза фенотип клеток с морфологическими признаками лимфобластов, но Ph’-положительных, был сходным с наблюдающимся при ни Т-, ни В-клеточном остром лимфобластном лейкозе (0-ОЛЛ+ Іа+Тдт+). В связи с этим было высказано предположение, что клеткой-мишенью при лейкозной трансформации в том и другом случае может быть полипотентная стволовая кроветворная клетка.
Thiel et al. исследовали клетки крови и костного мозга 200 больных острым лимфобластным лейкозом с использованием методов Е-, е37-, ЕА-, ЕАС-розеткообра-зования, выявления HTLA и О-ОЛЛ-антигена, slg и реакции на кислую фосфатазу. Ими были выделены шесть подгрупп заболевания: 1) лимфобластный лейкоз обычного типа (77 больных); 2) гибридный вариант (обычного типа – Т-клеточный); 3) пре-Т-клеточный (27); 4) Т-клеточный гибридный (обычного типа – В-клеточный) (1); 6) В-клеточный (3 больных.) Неклассифицированными остались клетки 17 больных, дававшие отрицательные результаты при применении всех маркеров тест-системы.
Преобладание острого лимфобластного лейкоза обычного типа было несомненным. Наличие подвариантов Т-клеточного лейкоза могло объясняться различной степенью зрелости ряда предшественников Т-клеток, подвергающихся лейкозной трансформации. Авторы указывают, что при наличии двух выраженных Т-клеточных маркеров (рецепторов к эритроцитам барана и HTLA) в перинуклеарной зоне бластных клеток, имевших «скрученные» ядра, обнаруживалась выраженная реакция на кислую фосфатазу.