По нашим данным, патологические клетки при остром лимфобластном лейкозе дают отрицательную реакцию при выявлении активности арилсульфатазы и лейцинаминопептидазы. По активности кислой ДНКазы, определявшейся в ядерной оболочке и хроматине ядер, клетки при остром лимфобластном лейкозе не отличались от клеточных элементов при других формах острых лейкозов. Крайне низкой в бластных клетках при данной форме острого лейкоза оказалась активность нейтральной ДНКазы, кислой и щелочной РНКаз, неспецифической 5 -экзонуклеазы.
Вместе с тем при исследовании мазков крови и пунктатов костного мозга, окрашенных обычными способами, обращает на себя внимание клеточный полиморфизм, выраженный у отдельных больных в большей степени, чем при других формах острых лейкозов.
В клинической практике, основываясь только на цитологических критериях, различали следующие варианты острого лимфобластного лейкоза: пролимфобластный, макролимфобластный, микролимфобластный и пролимфоцитарный. На такой же основе было произведено подразделение на группы острого лимфобластного лейкоза и в ФАБ-классификации (франко-американо-британской). Морфологическим особенностям бластных клеток (величина ядра, структура ядерного хроматина) при остром лимфобластном лейкозе придавали определенное прогностическое значение, полагая, что с ними могут быть связаны различия в чувствительности к терапии, возможность наступления и длительность ремиссии. Иммунологическое изучение поверхностных рецепторов бластных клеток при остром лимфобластном лейкозе подтвердило, что в цитологическом плане он неоднороден. На основании выявления slg и реакции Е-розеткообразования; было показано, что у 70-75% больных бластные клетки лишены Т- или В-клеточных маркеров и могут быть отнесены к нуль-клеткам. Приблизительно в 20-24% случаях лимфобласты ные клетки имели характеристики Т-клеток и менее чем у 1% больных -В-клеток.