При цитохимическом исследовании, как и при других Т-клеточных злокачественных лимфопролиферативных заболеваниях, определяется высокая активность кислой фосфатазы, р-глюкуронидазы и кислой неспецифической эстеразы, причем конечные продукты реакции локализованы в одной четко очерченной зоне цитоплазмы. При PAS-реакции наблюдается отложение мелких гранул в небольшом проценте клеток. Терминальная дезок-синуклеотидилтрансфераза в клетках не выявляется. При иммунологическом исследовании удается установить, что большинство клеток способны образовывать общие и активные розетки с эритроцитами барана, и реагируют с анти-Т-лимфоцитарными сыворотками. Обращает на себя внимание отсутствие поверхностных Ig при использовании поли- и моноспецифических флюоресцирующих сывороток и СЗЬ-и СЗс1-рецепторов. Подавляющее большинство лимфоцитов не имеет рецепторов для связывания мышиных эритроцитов и Fc-фрагмента IgG.
Противоречивы сведения о способности лимфоцитов больных Т-клеточным хроническим лимфолейкозом реагировать на действие митогенов в культуре ткани. Клетки больных при этой форме заболевания не способны стимулировать лимфоциты здоровых людей в смешанной культуре лимфоцитов, они обладают сниженной антителозависимой цитоток-сичностью.
Заслуживают внимания данные о патогенезе анемии при Т-клеточном хроническом лимфолейкозе. Клетки крови и костного мозга больных подавляли пролиферацию и диффереицировку эритропоэтинчувствительных клеток in vitro. Увеличение колониеобразования в присутствии эритропоэтина наблюдалось при обработке клеток костного мозга антитимоцитарным глобулином. Этим еще раз подтверждается важная роль взаимодействия Т-лимфоцитов со стволовыми кроветворными клетками в механизмах угнетения гемопоэза при лейкозах.
Клиническое и прогностическое значение выделения этой своеобразной формы хронического лимфолейкоза подлежит дальнейшему изучению.