Выраженная ферментативная активность была выявлена в большинстве бластных клеток у 90% больных Т-клеточным лейкозом и в незначительном числе случаев при нуль-клеточном варианте. По нашим данным, из числа других цитоэнзимологических методик при выделении подвариантов острого лимфобластного лейкоза могут быть использованы и реакции на кислую неспецифическую эстеразу и р-глюкуронидазу.
В редких случаях Т-клеточного острого лимфобластного лейкоза клетки, не образовывавшие Е-розеток, реагировали с антитимоцитарной сывороткой. У отдельных больных на бластных клетках обнаруживался СЗ-рецептор. Мы также наблюдали детей с острым лейкозом, у которых бластные клетки имели фенотип Ig-, Е- СЗ+, но обладали характерной для Т-клеток выраженной реакцией на кислую фосфатазу и кислую неспецифическую эстеразу. Нормальные клетки с подобной характеристикой поверхностных рецепторов представлены в предполагаемой схеме развития Т- и В-лимфоцитов, они соответствуют ранней стадии развития клеток-предшественников Т-лимфоцитов в тимусе, когда те еще не имеют Е-рецепторов. Вслед за этим появляются Е+СЗ+-клетки и лишь затем – Е+СЗ–лим-фоидные элементы. Эти категории клеток, обнаруживающиеся в эмбриональном тимусе, обладают высокой активностью кислой фосфатазы.
Приведенные данные убеждают нас в том, что активность кислой фосфатазы является реальным маркером клеток на ранних стадиях развития Т-лимфоцитов. Можно согласиться с тем, что при отсутствии специфических анти-Т и анти-В-клеточных сывороток применение методик Е- и ЕАС-розеткообразования в комплексе с цитохимическим определением активности кислой фосфатазы вполне достаточно для разделения клеток при остром лимфобластном лейкозе на Т- и не-Т-клеточные типы.